图 胰腺α细胞胰高糖素–肝脏FGF21轴在β细胞再生中发挥调控作用模式图（左）和胰岛α细胞与b细胞间对话在GCGR阻滞所致的β细胞再生中发挥调控作用模式图（右）

　　在国家自然科学基金项目（批准号：81830022、81970671、82170875）等资助下，北京大学第三医院内分泌科洪天配教授、魏蕊研究员团队在胰岛β细胞再生机制研究方面取得新进展。研究成果近期发表两篇论文：（1）以“胰高糖素作用于GLP-1受体参与调控胰高糖素受体阻滞诱导的糖尿病小鼠β细胞再生（Glucagon Acting at the GLP-1 Receptor Contributes to β-Cell Regeneration Induced by Glucagon Receptor Antagonism in Diabetic Mice）”为题，于2023年2月24日在线发表于《糖尿病》（Diabetes）上，论文链接：https://diabetesjournals.org/diabetes/ article/ doi/10.2337/db22-0784/；（2）以“胰腺α细胞胰高糖素–肝脏FGF21轴调控2型糖尿病小鼠模型β细胞再生（Pancreatic alpha cell glucagon–liver FGF21 axis regulates beta cell regeneration in a mouse model of type 2 diabetes）”为题，2023年3月作为封面文章正式发表于《糖尿病学》（Diabetologia）上，论文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-022-05822-2。

　　糖尿病是危害人类健康和生命的重大疾病。恢复功能性β细胞总量是改善甚或治愈糖尿病的重要策略。该研究团队曾于2019和2022年报道了胰高糖素受体（GCGR）阻滞可在1型和2型糖尿病小鼠中促进β细胞再生，但其机制尚不清楚。

　　在此基础上，该研究团队发现GCGR阻滞可上调2型糖尿病小鼠肝脏成纤维细胞生长因子21（FGF21）产生，从而介导β细胞再生（图左）。此外，GCGR阻滞可促进糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高糖素和胰高糖素样肽-1（GLP-1）产生。高胰高糖素血症曾被认为是GCGR阻滞的副作用，但本研究发现升高的胰高糖素和GLP-1可共同激活GLP-1受体，从而促进β细胞再生（图右）。

　　该研究阐明了GCGR阻滞促进糖尿病小鼠β细胞再生的机制，揭示了肝脏-胰腺组织间对话和α细胞-β细胞间对话在调控β细胞数量和功能中的重要作用，为进一步研发促进β细胞再生的治疗策略提供新视角。