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西安交大实验动物中心在代谢相关脂肪性肝病研究中取得重要进展

2026/05/15

文章导读
提到脂肪肝,你是否觉得只要“管住嘴、迈开腿”就能逆转?西安交大最新发布的一项重磅研究,可能要颠覆你的认知。研究团队发现,真正让脂肪肝恶化为肝炎甚至肝纤维化的“幕后黑手”,并非仅仅是油脂,而是一种肠道细菌产生的“氨”。这种毒素会悄无声息地破坏肠屏障,直击肝脏要害。好在,研究同时也发现了一种能有效阻断这一过程的关键分子。面对这个潜伏在体内的隐形杀手,你确定不需要了解它是如何“作案”的吗?
— 内容由好学术AI分析文章内容生成,仅供参考。

当前,代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)全球疾病负担沉重,且仍在加重。近日,西安交大实验动物中心刘恩岐教授/屈鹏祥副教授团队联合密西根大学、北京大学、复旦大学、香港大学等团队,在国际权威期刊Journal of Clinical Investigation发表题为Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis exacerbated by Clostridium perfringens-derived ammonia is attenuated by tripeptide DT-109的研究成果。

西安交大实验动物中心在代谢相关脂肪性肝病研究中取得重要进展

该研究团队在前期研究基础上发现,产氨菌在MASH肠道过量增殖,引发氨蓄积损伤肠粘膜屏障;移位至肝脏的氨及脂毒性环境通过表观调控与转录激活作用,促进肝脏CD8+T细胞毒性,加速肝细胞损伤和MASH纤维化进程。该研究揭示了产氨菌破坏肠道屏障,从而加剧MASH进展的新机制,并发现三肽DT-109是靶向这一机制的有效干预分子。

西安交大实验动物中心在代谢相关脂肪性肝病研究中取得重要进展

论文的第一作者为西安交通大学实验动物中心屈鹏祥、首都医科大学丁曙思、西安交通大学张艳茹。论文的通讯作者为西安交通大学屈鹏祥副教授和刘恩岐教授、北京大学郑乐民教授、密西根大学张继锋教授和陈育庆教授。

该研究团队前期已构建了高度拟人的MASH模型(Cell Metab, 2023;35:742)、动脉粥样硬化模型(Signal Transduct Target Ther. 2025;10:122)。刘恩岐教授相关研究荣获动脉粥样硬化与冠心病领域“2025年度创新研究奖:最佳技术突破转化研究”。

本项目得到西安交通大学青年创新团队、唐仲英基金会、中央高校基本科研业务费、广西重点研发计划、防城港重点研发计划、陕西省重点研发计划、国家自然科学基金等资助,广西防城港常春生物技术开发有限公司等也给予大力支持。


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