2025年6月，动科学院王波副教授团队在环境健康领域自然指数顶级期刊 Environmental Health Perspectives 发表突破性研究成果。这项历时多年的研究发现，当人体因减肥导致脂肪分解时，蓄积在脂肪组织中的有毒物质会大量释放，对肝脏和代谢系统造成二次伤害。该研究为理解现代人面临的复合健康风险提供了全新视角。  

脂肪组织竟是“毒素仓库”！最新研究证实减肥过程可能释放蓄积多年的有害物质：在工业文明高度发达的今天，人类正面临着一个鲜为人知的健康危机。从餐桌上的农药残留到日常用品中的塑化剂，数百种化学物质正通过食物链悄无声息地进入我们的身体。更令人担忧的是，这些具有脂溶性的“隐形杀手”会长期蓄积在脂肪组织中，成为随时可能引爆的“化学定时炸弹”。

为了深入探究减肥过程中体内有毒化学物质的动态变化，研究团队采用了多种实验方法。他们选择了C57BL/6J小鼠作为实验对象，分别喂食高脂饮食（HFD）和低脂饮食（LFD），并给予不同剂量的毒死蜱（CPF）暴露。通过口服给药和饮食补充的方式，研究团队模拟了人类在日常生活中可能接触到的化学物质暴露情况。在实验过程中，小鼠经历了不同的减肥干预措施，包括β3-肾上腺素能刺激（CL316243）和跑步机运动。

研究团队通过多种检测手段，包括组织学分析、基因表达分析、蛋白水平分析等，对小鼠的肝脏、脂肪组织等进行了全面评估。

研究发现，脂肪组织储存的脂溶性化学物质在减肥过程中释放并损害组织：

（1）脂肪组织是“毒素缓冲带”

· 高脂饮食小鼠脂肪量增加，单位脂肪组织中毒死蜱浓度降低，但肝脏因脂质浸润蓄积更多毒素。

· 尽管肥胖小鼠肝脏毒素总负荷更高，但脂肪的稀释作用暂时减轻了直接肝损伤（纤维化程度较轻）。

（2）脂肪分解释放“毒素炸弹”

· 减重后，脂肪组织中毒死蜱浓度显著上升，并转移至肝脏和大脑。

· 肝脏出现炎症浸润、胶原沉积（纤维化），血清AST水平升高，提示肝损伤。

· 减肥后组织中毒死蜱浓度升高抑制AMPK和ULK1通路，阻碍线粒体自噬，导致能量代谢紊乱；

· 减肥本应改善的葡萄糖耐量（GTT）效果被部分抵消。

（3）低剂量暴露同样有害

· 即使毒死蜱剂量低至0.45 mg/kg体重（人类相关水平），减重仍会引发毒素释放和肝损伤，且效应在雌、雄小鼠中一致。

研究团队指出，毒死蜱只是众多持久性有机污染物（POPs）中的一种代表。双酚A、全氟化合物（PFAS）、多氯联苯（PCBs）等”永久化学物质”由于难以降解，可在人体内蓄积数年至数十年。这些物质与肥胖、糖尿病、甲状腺疾病甚至癌症都有关联，体重波动可能触发这些毒素的二次释放。”

虽然脂肪组织能暂时储存和稀释毒素，但研究人员明确表示，不应通过增重来提高对毒素的耐受性。团队此前在 Nature Communications 发表的研究证实，毒死蜱会抑制脂肪细胞代谢功能，导致脂肪进一步堆积，而增加的脂肪组织又会溶解更多毒素，形成恶性循环。在农业生产过程中，农药等有毒化学物质残留于植物性产品中，或直接被人类摄入或经畜产品富集后再进入人体。人类处于有毒化学物质积累的食物链顶端。

研究团队建议，一方面要严格管控动植物农产品中的农药残留，另一方面要避免极端减重导致的毒素浓度剧烈波动。未来应着重探索减轻减肥过程中毒素释放影响的方法，包括开发促进毒素代谢排泄的干预措施。同时，完善环境化学物质监管体系，特别是要重新评估现有安全标准，将体重波动期间的毒素动态变化纳入考量。

中国农业大学为论文第一完成单位，王波副教授为通讯作者，在读硕士生向逸凡和已毕业硕士唐高建为共同第一作者。研究得到国家自然科学基金（32272892）、国家重点研发计划（2021YFD1200900、2023YFD1301302）和中国农业大学基本科研业务费（2024TC035）的支持。