近日，植保学院植物病毒与病毒基因工程技术研究团队孙丽英教授课题组在mBio上发表了题为“Trade-off between accumulation potential and transmission efficiency in hypovirus variants infecting phytopathogenic fungi”的研究论文。该研究首次系统揭示了减毒病毒在自然群体中通过基因组缺失形成不同变异体的机制，并阐明了病毒在“复制积累”与“传播效率”之间存在重要的进化权衡关系。

减毒病毒在宿主抗病毒防御过程中经常出现缺陷型基因组RNA（defective RNAs），目前尚未发现具有独立复制的缺陷型RNA，以及其对病毒传播、进化及宿主适应性的意义也不甚清楚。研究团队从新疆梨树腐烂病病原菌（Valsa pyri）中鉴定发现一株新型减毒病毒Valsa pyri hypovirus 1（VpHV1）。该病毒在自然菌株中存在三种不同基因组内部缺失的变异体：VpHV1-α为全长型，在群体中最为常见；VpHV1-β具有中等缺失；VpHV1-γ缺失程度最大，在真菌体内积累水平最高。研究证实，与传统的缺陷型RNA不同，β与γ变异体均具备完整自主复制能力，属于真正的“缺失变异体”。

VpHV1-α在宿主体内能够自发、稳定地衍生出β型与γ型变异体。这一过程揭示了病毒基因组在与宿主互作过程中具有内在的动态进化潜能。同时，VpHV1-γ 变异体能够显著抑制宿主真菌的生长速度及其在离体枝条上的致病力，带毒菌株表现出典型的“低毒力”特征。然而，该变异体的水平传播效率明显下降：在与遗传背景相同的菌株共培养时，会引发延迟性细胞程序性死亡（PCD）及营养不亲和基因（vic）激活，从而阻碍病毒的横向扩散；其垂直（通过孢子）传播效率也大幅降低。γ变异体呈现出“高积累、强抑菌、低传播”的独特表型。此外，γ 感染会显著上调宿主RNA 沉默关键基因AGO3与DCL2，表明其激活了宿主强烈的抗病毒防御反应。这些发现表明，VpHV1-γ 变异体尽管提升自我复制积累能力，却在传播效率上付出了进化代价。该研究还通过动物细胞（sf9）表达首次验证了编码单一开放阅读框（ORF）的减毒病毒其多聚蛋白N端具有两个自催化切割位点，释放的P19和P24在与宿主互作调节病毒复制积累、传播与毒力方面可能具有重要功能，这一发现为其他Betahypovirus成员研究提供重要借鉴。 

减毒病毒VpHV1株系基因组结构及分子特征

该研究不仅更新了对减毒病毒生物学特性的认识，也为理解病毒进化与适应性机制提供了新视角。本研究发现的3种病毒变异体为深入研究真菌免疫系统、抗病毒防御及RNA沉默机制提供了珍贵材料。随着对真菌-病毒互作机制的进一步揭示，真菌病毒在作物病害绿色防控中的应用前景将更为广阔。

植保学院已毕业博士杨世安和在读博士生戴若银为论文共同第一作者，孙丽英教授和Ida Bagus Andika教授为通讯作者。新疆农业大学罗明研究员及我校生命科学院陈红英教授及团队也参与了该研究，该研究得到新疆维吾尔自治区自然科学基金重点项目（XJ2021-8-1 和2021D01D12）、国家重点研发计划（2021YFD1400200）和国家自然科学基金（32300143 和 U1703113）等项目的资助。