近日，苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组在《Plant Biotechnology Journal》在线发表了题为“The MdICE1/MdFAMA-MdTYDC Transcriptional Module Confers Cold Tolerance by Regulating Dopamine Metabolism in Apple”的研究论文，系统阐明了多巴胺通过MdICE1/MdFAMA-MdTYDC转录模块调控苹果耐寒性的分子机制。博士研究生檀可馨为论文第一作者，李超教授、马锋旺教授与李鹏民教授为共同通讯作者。

该研究通过外源多巴胺处理及遗传转化等技术，明确了MdTYDC基因在多巴胺介导苹果抗冷性中的关键作用，系统揭示了多巴胺在冷胁迫下的生理与分子响应机制。结果表明，多巴胺通过减少活性氧积累、改善光合作用与气孔功能、促进花青素合成以及激活CBF信号通路等多条途径，共同增强苹果的低温适应能力。

进一步研究发现，抗冷关键转录因子MdICE1直接结合MdTYDC启动子中的顺式作用元件并激活其转录。同时，研究鉴定出另一个bHLH家族转录因子MdFAMA，它能够与MdICE1互作，协同增强后者对MdTYDC启动子的结合能力，从而放大内源多巴胺合成并提升抗寒表现。此外，外源多巴胺处理可协同诱导MdICE1和MdFAMA的表达，形成一种正反馈调控环，建立起逐级放大的信号传递机制，进一步巩固植物的低温耐受性。

该研究构建了MdICE1/MdFAMA-MdTYDC转录模块调控多巴胺代谢以增强苹果耐寒性的分子框架，揭示了ICE1信号、多巴胺代谢与次级代谢通路之间新型转录调控网络的连接机制。这一发现突显了靶向生物合成酶基因在作物抗逆遗传改良中的应用潜力，不仅深化了苹果冷胁迫响应网络的理论认知，更为耐寒分子育种提供了关键靶点与策略依据。

苹果中MdFAMAMdICE1-MdTYDC模块响应低温胁迫工作模型

该研究得到了国家重点研究发展计划（2023YFD2301000），国家自然科学基金（3247181196），国家现代农业（苹果）产业技术体系项目（CARS-27）中央引导地方科技发展基金（2024ZY-JCYJ-02-36）的资助。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台和园艺学院园艺科学研究中心为该研究提供了技术支持。