中山大学颜光美、银巍团队发现:己糖激酶2通过蛋白激酶活性促进外泌体生成参与急性缺血性脑卒中损伤
2025/09/06
(通讯员张玉琦)近日中山医学院颜光美、银巍教授团队经过研究,揭示了己糖激酶2(HK2)的蛋白激酶功能及其在急性缺血性脑卒中损伤中的全新机制:HK2能够直接磷酸化中性鞘磷脂酶1(nSMase1),后者是外泌体脂质生成途径中的关键酶,通过这一机制选择性促进星形胶质细胞外泌体的生物合成,这些外泌体进而破坏脑血管内皮紧密连接,最终加重脑损伤。相关研究结果发表在期刊《先进科学》《Advanced Science》上。
脑卒中是全球范围内致死和致残的首要原因之一,其复杂的病理机制尚未被完全揭示,这极大地制约了治疗药物的研发。已有研究证实,增强的糖酵解显著恶化缺血性脑卒中患者的预后,深入阐明其分子机制并鉴定新的治疗靶点,是脑卒中药物研发领域潜在突破口。
己糖激酶(Hexokinase,HK)是糖酵解途径中第一个关键限速酶,其核心生化功能是催化葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸,活化的葡萄糖再进入糖酵解、磷酸戊糖途径的后续代谢步骤。中山大学中山医学院银巍教授研究团队前期已发现,己糖激酶2(HK2)在损伤情况下被上调,通过调控转录(而非激活炎症小体)促进小胶质细胞中IL-1β的生成,参与急性缺血性脑卒中的炎症损伤过程。
星胶HK2脑损伤作用机制
这项研究进一步明确了HK2在急性缺血性脑卒中过程中的关键损伤作用,证实了病理损伤环境下被诱导的HK2有望成为脑卒中治疗的全新靶点;同时,发现HK2通过蛋白激酶活性对外泌体(细胞间通讯的关键介质)生成的调控,这种非代谢功能的揭示也为探索HK2相关生理病理过程、外泌体等相关研究提供了全新的线索。
该论文的第一作者是中山医学院博士后陈晨、博士后周雨薇和已毕业博士生盛龙祥,通讯作者为中山医学院银巍教授、段晶晶副教授和广州市第一人民医院华学峰副主任医师。该研究得到了国家自然科学基金、博士后面上项目等基金资助。
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