9月2日，植物保护学院杨丽教授研究团队在Cell Press出版社旗下期刊Cell Host & Microbe上发表研究论文The HY5-NPR1 module governs light-dependent virulence of a plant bacterial pathogen。该研究首次揭示了光在病原菌毒力调控中的核心作用，发现丁香假单胞菌( Pseudomonas syringae pv.  Tomato DC3000)关键效应蛋白AvrPtoB的毒力完全依赖于光信号，并深入阐明了这一现象背后的分子机制。

植物病害对全球粮食安全构成了日益严峻的威胁。病害的发生及其严重程度受寄主植物的易感性、病原物的毒力以及环境条件的综合影响，这一经典概念被称为植物病理学中的”病害三角”。在这一框架中，光作为最重要的环境因子之一，不仅影响植物的生长发育，也在植物与病原菌的相互作用中扮演了关键角色。已有研究表明，光可以调控植物的抗病性，但光是否直接影响病原菌的毒力？如果是，它的分子机制又如何？这个问题一直悬而未决。

在本研究中，研究团队首次发现，在黑暗条件下接种丁香假单胞菌DC3000野生型与其III型分泌系统效应子缺失突变体D36E时，两者的毒力差异显著降低，表明某些效应子的毒性作用可能依赖于光照条件。通过后续的遗传筛选与表型分析，研究团队发现效应子AvrPtoB的毒力完全依赖于光（图1）。

在分子机制方面，研究进一步揭示，植物光形态建成的核心转录因子HY5是AvrPtoB光依赖毒力的关键宿主靶标。研究表明，在光照条件下，AvrPtoB能够进入植物细胞核，并直接与HY5相互作用。通过AvrPtoB的E3泛素连接酶活性，HY5被泛素化降解，从而抑制植物的免疫反应。利用免疫共沉淀质谱（IP-MS）分析，团队鉴定出了HY5蛋白上的两个关键泛素化位点（Lys53与Lys110）。进一步的点突变实验表明，HY5的突变型（K53R/K110R）能够有效抵抗AvrPtoB介导的降解，并显著减弱病原菌的毒力，证明了这两个位点在AvrPtoB毒性功能中的重要作用。在黑暗条件下，由于COP1介导的HY5降解水平较高，AvrPtoB无法进一步靶向操作HY5，导致其毒力丧失（图1）。

进一步研究揭示，HY5 本身是植物免疫的正调控因子：一方面，HY5能够直接结合免疫相关基因（如  PR1 ）的启动子并激活其转录；另一方面，HY5还通过与植物免疫激素水杨酸（SA）受体NPR1互作，竞争性抑制 NPR3/4 介导的NPR1降解，从而维持NPR1 的稳定性，增强水杨酸信号通路的功能（图2）。

图1 光对AvrPtoB毒力的调控依赖于其通过泛素化降解HY5来实现

图2 HY5通过激活免疫相关基因表达并稳定NPR1从而增强植物免疫反应

基于以上结果，研究团队揭示了“HY5-NPR1模块”在光信号介导的病原菌毒力和植物免疫中的新作用机制，并构建了“光—病原菌—植物”三者互作的全新理论框架（图3）。该研究不仅阐明了细菌效应子如何直接靶向植物光信号通路的核心组分，还为利用环境因子开展植物病害防控提供了新的思路与方向。

图3 光信号如何重塑病原细菌毒力与植物免疫防御的攻防之战

论文的通讯作者为中国农业大学植物保护学院杨丽教授。中国农业大学植保学院刘鹏涛博士后、博士生赵兆为论文的共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金，北京市自然科学基金，国家高层次青年人才项目，中国高校基本科研基金，中国科协青年人才托举工程，拼多多-中国农业大学研究基金和中国农业大学2115人才发展计划的资助。

杨丽，中国农业大学植物保护学院教授、博士生导师。2010年本科毕业于中国农业大学，并于2015年获得北京大学博士学位。2020年8月加入中国农业大学，组建了“植物免疫调控与抗病杂交育种”实验室。2022年入选“国家高层次青年人才”，同年入选“中国科协青年人才托举工程”。课题组的研究方向主要包括抗病杂种优势的形成机制与应用，以及光信号在调控植物-病原物互作中的调控机制。相关研究成果以通讯或第一作者发表于 Cell Host & Microbe 、 Nature Communications 、 PNAS 、 Plant Cell 等期刊；主持国家自然科学基金等科研项目10余项。