近日，康振生院士/张新梅副教授课题组在Plant Cell发表了题为“The rust effector PstCFEM2 manipulates TaHA2 and TaCIPK9–mediated apoplastic acidification to promote wheat susceptibility”的研究论文，揭示条锈菌（Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）效应蛋白PstCFEM2通过操控TaHA2-TaCIPK9模块介导小麦质外体酸化以促进感病的分子机制。西北农林科技大学博士生张艳琴和博士后郭双元为论文第一作者。康振生教授和张新梅副教授为本文的通讯作者。

质外体pH的动态变化会显著影响植物对病原体的抗性或易感性。为阐明小麦与条锈菌互作过程中的pH动态变化，该研究测定了接种Pst无毒小种CYR23和毒性小种CYR31的小麦叶片胞内外pH值，结果表明毒性小种的侵染会导致小麦细胞质外体明显酸化，而质膜H?-ATPase是负责将H?转运到质外体的主要蛋白。为探究小麦与Pst互作中观察到的pH动态变化是否与质膜H?-ATPase相关，本研究从转录组数据库中鉴定到27个小麦质膜H?-ATPase，进一步分析表明TaHA2响应条锈菌诱导显著上调表达，且在小麦中过表达TaHA2能够显著诱导质外体酸化，导致气孔开度增加，促进条锈菌的侵染。同时敲除TaHA2还表现出对其他锈病表现出广谱抗性，且不影响正常生长和农艺性状。表明TaHA2是一个关键的感病基因，敲除它既能赋予广谱抗病性又不影响农艺性状，为培育持久、广谱抗病小麦新品种提供了优质靶点及种质资源。

进一步机制研究表明，钙调磷酸酶B样互作蛋白激酶TaCIPK9作为一个正调控因子能够与TaHA2互作，体外磷酸化分析验证TaCIPK9能够磷酸化TaHA2第933位丝氨酸，增强其C端自抑制区与中央环的互作，从而降低质子泵活性，维持质外体酸碱平衡。而条锈菌分泌效应蛋白PstCFEM2能够靶向宿主质子泵并以依赖于TaHA2的方式促进条锈菌对小麦的侵染。更为关键的是，PstCFEM2通过与TaCIPK9竞争性结合TaHA2在C端自抑制区，阻断质子泵与TaCIPK9的互作及磷酸化过程，导致TaHA2过度激活，进而引起质外体酸化及气孔开度增加，最终促进条锈菌的侵染。

PstCFEM2通过操控宿主TaHA2-TaCIPK9 模块促进感病的工作模型

综上表明，该研究不仅揭示了病原真菌通过分泌效应蛋白靶向宿主质子泵，操纵质外体pH以促进感染的完整分子机制，同时为通过基因编辑等技术培育持久、广谱抗病小麦新品种提供了明确的理论框架和优质靶点。

该研究得到国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系等项目资助。