近日，中国农业大学园艺学院郭仰东、张娜团队在植物学权威期刊 The Plant Cell 发表研究论文Fine-Tuning of MYC2-Mediated Botrytis Defense Response by the LBD40/42-CRL3BPM4 Module in Tomato，揭示了SlMYC2介导的茉莉酸（JA）信号如何与负调控因子耦合，实现免疫反应的“启动-抑制-再释放”时序性动态，实现生长-防御动态平衡的新机制。

灰霉病由坏死营养真菌Botrytis cinerea引起，是全球番茄产前产后最具破坏力的病害，年均损失超20%。茉莉酸（JA）信号通路是植物对抗坏死营养型病原菌的核心防线，其枢纽转录因子SlMYC2一经激活，便迅速组建抗病基因“军团”。然而，免疫是把双刃剑——持续高火力会限制生长，作物如何精准“控火”一直是未解之谜。

研究发现，SlMYC2在吹响抗病号角的同时，会同步诱导两个“刹车蛋白”——SlLBD40 与SlLBD42。这对LBD家族转录因子通过C端EAR抑制域形成同源/异源二聚体（异源二聚体活性更强），拮抗SlMYC2功能，及时下调免疫输出，防止植物“免疫自伤”。

SlLBD40/42拮抗SlMYC2

然而，植物并不总是需要“刹车”。当病菌持续威胁时，E3泛素连接酶适配体SlBPM4随即出场特异性识别并降解SlLBD40/42蛋白，从而“释放刹车”，保护SlMYC2的抗病信号，维持对灰霉病的抵抗力。遗传上位性分析进一步证实SlBPM4的抗病功能依赖于对SlLBD40/42的清除。

SlLBD40/42相对于SlBPM4具有遗传上位性

更有趣的是，SlLBD40/42还在果实发育中发挥作用，SlLBD40促进果实膨大，而SlLBD42则影响果实成熟。表明植物在进化过程中巧妙地将生长发育与免疫防御整合进同一套调控网络；而SlBPM4只在病菌侵染时被迅速诱导，充当“战时指挥官”，实现资源向防御的瞬时倾斜。

由此，作者提出“MYC2-LBD40/42-CRL3BPM4”时序调控模块：病菌来袭→SlMYC2激活（免疫激活）→SlLBD40/42表达（免疫平衡）→SlBPM4 上升（免疫再平衡）。

该时序性表达与蛋白稳定性双重调控，确保番茄在“保命”与“保产”之间游刃有余。不仅深化了我们对植物免疫机制的理解，更为作物抗病育种提供了全新靶点。未来通过基因编辑技术精准调控这一模块，有望培育出既高产又抗病的优质果蔬品种，实现“鱼与熊掌兼得”！

MYC2-LBD40/42-CRL3BPM4模块调控番茄灰霉病菌免疫反应的作用机制

中国农业大学园艺学院在读博士生张嘉龙为该论文第一作者，张娜副教授和郭仰东教授为该论文共同通讯作者。本研究由国家自然科学基金、北京市乡村振兴农业科技项目、北京农业创新联合体资助完成。中国农业大学陈其军教授、丁杨林教授以及山东农业大学李传友教授在课题研究中给予了重要的材料支持。此外，感谢北京市设施蔬菜生长发育调控重点实验室、园艺作物育种与繁育工程研究中心及中国农业大学“2115人才培育计划”的大力支持。