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中山大学曹应姣团队揭示系统性红斑狼疮治疗新靶点

2025/07/10

(通讯员曹应姣)6月25日,中山医学院曹应姣副教授团队与合作团队,通过研究首次揭示法尼醇受体(FXR)在Tfh细胞中的关键作用及其通过调控胆固醇代谢影响免疫应答的机制,并提出了一种非激素、低毒性的SLE全新治疗策略。相关研究成果发表在《细胞与分子免疫学》杂志上。

系统性红斑狼疮(SLE)是以抗核抗体、免疫复合物沉积和慢性炎症为特征的自身免疫疾病,当前SLE的主要药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂与生物制剂,其副作用较大,且30%患者响应不佳。Tfh的异常扩增是驱动SLE的重要发病机制,亟待阐明SLE中Tfh的调控机制与分子靶点以开发有效的新型治疗策略。

中山大学曹应姣团队揭示系统性红斑狼疮治疗新靶点

研究发现,FXR在 Tfh 细胞中相对上调。Fxr 缺失可在稳态和Pristine诱导的狼疮模型中显著抑制 Tfh 细胞的扩增,导致生发中心功能障碍、血浆细胞数量减少和自身抗体减少,最终有效减轻pristane诱导的狼疮模型中肾脏、肝脏的狼疮病理学症状。进一步的研究表明,FXR 通过细胞内源性调节 Tfh 细胞的胆固醇稳态,进而控制 Tfh 细胞的增殖。最后,在临床前治疗中,使用FDA批准的药物FXR拮抗剂熊去氧胆酸(UDCA)治疗MRL/LPR狼疮自发模型小鼠,发现其可通过抑制Tfh细胞的扩增、GC反应和自身抗体产生,缓解狼疮病理学症状,这些发现为将 FXR 作为 SLE 的潜在治疗靶点提供了依据。


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