图 骨关节炎（OA）软骨下骨乏氧环境破坏导致骨关节炎软骨退变分子机制

　　在国家自然科学基金项目（批准号：82230071、82172098）等资助下，上海大学转化医学研究院苏佳灿/井莹莹课题组、上海长海医院陈晓课题组等合作，在骨关节炎发病机制研究方面取得新进展。研究成果以“维持软骨下骨乏氧环境延缓骨关节炎进展（Maintaining hypoxia environment of subchondral bone alleviates osteoarthritis progression）”为题，于2023年4月5日发表于《科学进展》（Science Advances）杂志，论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abo7868。

　　骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨退变、软骨下骨异常改建为主要特征的全关节疾病。软骨下骨改变与OA发生进展密切相关，但机制仍需进一步阐明。本研究利用Lcp1基因敲除小鼠和F-MISO乏氧成像技术，首次实现小鼠活体关节氧分压实时动态测量，证实OA早期软骨下骨过度激活的破骨细胞促进H型血管生成引起关节氧微环境改变是OA发生进展的关键环节（图）。软骨下骨低氧微环境对维持软骨细胞内HIF-1α水平、延缓OA软骨退变至关重要。

　　本研究阐明了OA发生过程中软骨下骨破骨细胞的重要作用，揭示了乏氧环境破坏引起软骨细胞缺氧诱导因子-1α降解在软骨退变中的机制，为OA治疗提供了潜在靶点。