中山大学新闻网讯（通讯员夏凯）2026年2月27日，中山大学中山医学院项鹏教授团队，联合附属第一医院肖海鹏教授、邓春华教授、附属口腔医院陈莉莉教授团队，在国际权威期刊《Nature Cell Biology》发表了一项研究，首次发现睾丸内存在一个由细胞外囊泡介导的、精妙的 “双向线粒体转移网络”。

研究发现，当睾酮合成旺盛时，睾丸间质细胞会产生大量活性氧，导致一部分线粒体“受损”。这时，细胞会启动一套应急机制：将这些“坏”线粒体包裹进微小的“包裹”—细胞外囊泡里，迅速“快递”到细胞外，进一步被一种特定的巨噬细胞亚群（CD206hi）精准识别并“签收”。这群巨噬细胞是专职的“清道夫”，它们通过表面的“收货雷达”TREM2，识别并高效清除这些缺陷线粒体，防止它们对睾丸间质细胞产生毒害。

与此同时，另一个巨噬细胞亚群（MHCIIhi）则扮演着“捐赠者”的角色。它们会将自身状态良好、功能完好的“好”线粒体，也打包成“健康包裹”，通过表面的“导航蛋白”ITGB1，精准地投递给睾丸间质细胞上的“接收器”VCAM1，帮助其重建健康的线粒体网络，提升能量（ATP）和睾酮的合成能力。

就这样，一个由两种巨噬细胞分工协作的“双向物流网络”形成了：清道夫负责回收“垃圾”，捐赠者负责输送“补给”。研究团队通过阻断实验发现，一旦线粒体转移过程受阻，小鼠就会出现睾酮合成障碍，进而导致精子发生障碍、生育能力下降，甚至肌肉力量的衰退。更关键的发现是，在老年小鼠身上，这个网络的效率显著下降了：无论是“清道夫”清除受损线粒体的能力，还是睾丸间质细胞从“捐赠者”那里获取健康线粒体的效率，都大打折扣。强烈提示线粒体转移网络的“衰老”和“失灵”，可能是导致中老年男性睾酮水平下降的重要原因之一。

研究首次描绘了睾丸内细胞间通过“快递包裹”（细胞外囊泡）进行线粒体双向交流的完整图景。它不仅解答了睾丸间质细胞如何维持自身健康的长期谜题，更为理解、诊断和治疗男性性腺功能减退症，特别是与衰老相关的睾酮缺乏，提供了全新的理论基础和潜在干预靶点。

该研究由中山大学项鹏、肖海鹏、邓春华、陈莉莉教授担任共同通讯作者，团队成员夏凯、张素远、彭浩、陈海南为共同第一作者。