1月2日，PLoS病原体期刊 (PLoS Pathogens) 在线发表中国农业大学植物保护学院韩成贵、王颖团队研究论文Natural genetic variation of a single amino acid in beet necrotic yellow vein virus P31 protein modulates evasion of plant ubiquitination-mediated antiviral immunity，揭示了甜菜坏死黄脉病毒 (beet necrotic yellow vein virus, BNYVV) 编码的P31蛋白发生自然变异逃逸寄主泛素化降解的分子机制。

植物RNA病毒在复制过程中易发展变异，在环境与寄主选择压的作用下可能产生新的自然突变株，增强病毒毒力甚至突破寄主抗性。蛋白泛素化修饰是真核生物中的一类保守的蛋白翻译后修饰机制。植物泛素化降解病毒蛋白并抑制病毒侵染是寄主常见的防御手段，然而植物病毒发生自然变异逃逸寄主防御的研究较少。

甜菜是重要的糖料作物，我国主要种植于内蒙古、新疆和黑龙江。由甜菜坏死黄脉病毒 (beet necrotic yellow vein virus, BNYVV) 引起的丛根病是世界甜菜生产中最重要的病毒病害，造成甜菜主根生长显著抑制，侧根异常增生，严重影响产量和含糖量。BNYVV是多分体正单链RNA病毒，早期研究表明RNA3编码的P25是导致丛根症状的决定因子，自然条件下高度变异，可能与病毒突破寄主抗性相关；RNA4编码的P31主要与介体甜菜多黏菌高效传毒密切相关 (王颖 等, 2025)。尽管前期报道P31 (日本分离物 O11) 是BNYVV侵染本生烟导致寄主矮化的致病因子，其在甜菜属上的致病作用还不明确。

系统进化表明P31主要分为I, II, III, IV等四个类型，我国RNA4-P31主要属于I型，而P31O11属于II型 (Chiba et al., 2011; Zhuo et al., 2015）。本研究利用BNYVV反向遗传学研究体系，首先明确了I型BNYVVNM (内蒙古分离物) 和BNYVVXJ (新疆分离物) 侵染大果甜菜和本生烟时的致病力均显著强于II型BNYVVO11和BNYVVOW1 (德国分离物)，表现为植株严重矮化，叶片皱缩 (图1)。序列比对表明BNYVVNM和BNYVVXJ的P31蛋白在147位点编码精氨酸 (147R)，而BNYVVO11和BNYVVOW1则编码赖氨酸(147K)，进一步通过试验证明P31的致病力和蛋白稳定性均与该位点有关 (图1)。

图1 BNYVV不同地区四株分离物致病力比较

课题组前期鉴定了内质网相关蛋白降解系统 (ER associated protein degradation, ERAD) 通路的核心组分羟甲基戊二酰辅酶A降解蛋白 (Hydroxymethylglutaryl reductase 1, HRD1) 能够泛素化降解BNYVV的运动蛋白TGB1 (Guo et al., 2025)。本研究通过体内和体外实验证明HRD1也能够泛素化降解BNYVVO11的P31蛋白 (P31O11)，而P31NM则逃逸了HRD1介导的泛素化降解。病毒接种表明过表达HRD1的转基因本生烟能够显著抑制BNYVVO11的侵染，但对BNYVVNM的侵染无显著影响 (图2)；敲除HRD1转基因本生烟则丧失抑制BNYVV侵染的能力 (图3)。

图2 BNYVVNM和BNYVVO11 接种HRD1过表达转基因本生烟致病症状比较

图3 BNYVVNM和BNYVVO11 接种HRD1敲除转基因本生烟致病症状比较

以上研究明确了P31同样是甜菜属植物的重要致病因子，其自然变异显著影响BNYVV的致病性。同时本研究揭示了病毒与寄主间互作的持续演化，其中宿主E3泛素连接酶HRD1通过泛素化降解病毒蛋白成为关键的抗病毒因子，而病毒基因组的自然变异则逃逸了宿主的免疫防御 (图4)。

图4 BNYVV逃逸HRD1介导的抗病毒免疫工作模型

中国农业大学植物保护学院已毕业博士郭志鸿 (现生物学院博士后)和硕士生秦鑫宇为该论文的共同第一作者，王颖副教授为该论文的通讯作者。植保学院韩成贵教授、陈倩副教授和生物学院王献兵教授为本研究提供了建议和帮助。植保学院张宗英高级实验师、博士研究生郑钏、已毕业硕士周梦轲、张秀琪和李志垚参与该论文工作。新加坡国立大学王锡民教授在论文写作方面提供了指导和帮助。

感谢中国农业大学于嘉林教授、李大伟教授、张永亮教授和杨萌副教授对本研究提出的宝贵建议。感谢南京农业大学的陶小荣教授提供pCB301-2x35S-RZ-NOS载体。本研究得到国家自然科学基金（32270165/31872921）和国家糖料现代农业产业技术体系（CARS-170304）项目的资助。