图 心肌梗死引发肝脏免疫炎症反应的机制示意图

　　在国家自然科学基金项目（批准号：81925004）等资助下，温州医科大学林灼锋教授、首都医科大学李玉琳教授、温州医科大学吴帆教授、郑明华教授团队合作开展研究，在心肌梗死加速代谢相关脂肪性肝病进展的机制研究方面取得进展。研究成果以“心肌梗死通过触发免疫炎症反应和诱导骨膜蛋白的产生加速MASH的进展（Myocardial infarction accelerates the progression of MASH by triggering immunoinflammatory response and induction of periostin）”为题，于2024年6月4日在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志上发表。论文链接：https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00176-1。

　　代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）患者，特别是晚期代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH）患者罹患心血管疾病的风险增加，但心血管疾病事件是否会影响MASLD的发病及其机制尚不清楚。

　　研究团队通过回顾性研究发现心血管疾病事件如心肌梗死（myocardial infarction，MI）等可加速MASLD患者肝纤维化进展。进一步研究发现，在MASH小鼠动物模型中MI促进脂肪肝和肝纤维化发生。MI诱导循环趋化因子C阳性及淋巴细胞抗原高表达（CCR2⁺Ly6C^hi）的单核细胞增加并促使其向肝组织募集，而清除这些单核细胞能减轻肝脏病变。MI可导致心肌和循环中的骨膜蛋白（periostin，POSTN）表达水平升高，促进肝脏脂质积累和纤维化，加剧了MASH的肝脏病理进展（图）。

　　该研究表明心肌梗死通过免疫和内分泌双重途径加速肝脏病理进展，骨膜蛋白是打破心脏-肝脏恶性循环，阻止MASH进展的潜在靶点。