中大新闻网（通讯员康峻鸣）近日，附属第一医院整形外科唐冰唐庆教授团队发现，在糖尿病创面中，血管周细胞中甲硫氨酸腺苷转移酶MAT2A表达下调，并与炎性巨噬细胞浸润程度呈负相关。相关研究发表在国际知名期刊《自然·通讯》。创伤后巨噬细胞的及时浸润与有效清除对创面再生至关重要。然而在糖尿病创面等病理状态下，细胞间协同受损如何导致持续的炎性巨噬细胞浸润仍不清楚。研究利用Cspg4-CreERT2/+; Mat2aflox/flox小鼠模型及其创面组织的单细胞测序结果表明，周细胞Mat2a缺失可触发细胞衰老，并通过衰老相关分泌表型SASP因子和细胞间线粒体转移，驱动对浸润巨噬细胞的炎性免疫训练。

在机制上，周细胞中MAT2A下调削弱了去泛素化酶OTUB1向HMGCS1的募集，从而降低HMGCS1的蛋白表达水平，干扰辅酶Q合成，损害线粒体功能并诱导细胞衰老。随后，构建包载自扩增RNA（self-amplifying RNA, saRNA）的纳米颗粒，并以周细胞仿生细胞膜对其进行包被，以在衰老周细胞中恢复稳定的MAT2A表达，有效缓解持续性炎性巨噬细胞浸润，促进创面再生。

上述结果提示，MAT2A是慢性炎性创面的潜在治疗靶点，并为基于仿生策略的靶向衰老治疗提供了新的思路。附属第一医院唐冰教授为最后通讯作者，附属第一医院唐庆教授和中山大学肿瘤防治中心邓务国教授为共同通讯作者，临床博士后吕东明、博士研究生任雷、赵紫瑞、荣燕超为共同第一作者。