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中山大学唐冰唐庆教授团队研究代谢调控与创面再生取得新进展

2025/12/15

文章导读
为什么糖尿病伤口总是难以愈合?中山大学团队在《自然·通讯》发表的最新研究揭开了关键谜底。他们发现血管周细胞中MAT2A酶的表达下降会引发细胞衰老,进而通过释放炎症因子训练巨噬细胞持续发炎,阻碍创面再生。更令人振奋的是,研究团队成功开发出仿生纳米颗粒,能精准修复衰老细胞中的MAT2A表达,为打破慢性伤口恶性循环提供了全新治疗方案。这项突破不仅找到了糖尿病创面的潜在治疗靶点,更开创了靶向衰老治疗的新范式。
— 内容由好学术AI分析文章内容生成,仅供参考。

中大新闻网(通讯员康峻鸣)近日,附属第一医院整形外科唐冰唐庆教授团队发现,在糖尿病创面中,血管周细胞中甲硫氨酸腺苷转移酶MAT2A表达下调,并与炎性巨噬细胞浸润程度呈负相关。相关研究发表在国际知名期刊《自然·通讯》。创伤后巨噬细胞的及时浸润与有效清除对创面再生至关重要。然而在糖尿病创面等病理状态下,细胞间协同受损如何导致持续的炎性巨噬细胞浸润仍不清楚。研究利用Cspg4-CreERT2/+; Mat2aflox/flox小鼠模型及其创面组织的单细胞测序结果表明,周细胞Mat2a缺失可触发细胞衰老,并通过衰老相关分泌表型SASP因子和细胞间线粒体转移,驱动对浸润巨噬细胞的炎性免疫训练。

在机制上,周细胞中MAT2A下调削弱了去泛素化酶OTUB1向HMGCS1的募集,从而降低HMGCS1的蛋白表达水平,干扰辅酶Q合成,损害线粒体功能并诱导细胞衰老。随后,构建包载自扩增RNA(self-amplifying RNA, saRNA)的纳米颗粒,并以周细胞仿生细胞膜对其进行包被,以在衰老周细胞中恢复稳定的MAT2A表达,有效缓解持续性炎性巨噬细胞浸润,促进创面再生。

上述结果提示,MAT2A是慢性炎性创面的潜在治疗靶点,并为基于仿生策略的靶向衰老治疗提供了新的思路。附属第一医院唐冰教授为最后通讯作者,附属第一医院唐庆教授和中山大学肿瘤防治中心邓务国教授为共同通讯作者,临床博士后吕东明、博士研究生任雷、赵紫瑞、荣燕超为共同第一作者。

中山大学唐冰唐庆教授团队研究代谢调控与创面再生取得新进展


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