西安交大二附院刘亚乐、夏育民教授团队最新研究揭示特应性皮炎患者皮肤损害修复的新机制
2026/02/06
特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)患者的瘙痒是最大临床难题,但是患者反复搔抓,皮肤怎么没挠成烂疮呢?按理说,瘙痒→搔抓→破皮→炎症更重,应该是一个“越挠越惨”的恶性循环。可现实却有点反常:大多数AD患者的皮肤虽然反复被挠破,却还能很快长好,很少形成真正的慢性溃疡。这是为什么?答案可能出乎意料:不是皮肤太“抗造”,而是免疫细胞在偷偷修补。
最近,西安交大二附院皮肤病院刘亚乐、夏育民教授团队一项发表于国际权威杂志《过敏》(Allergy),研究发现:一种长期被认为只会“搞破坏”的免疫细胞——嗜碱性粒细胞,其实在关键时刻,正在帮皮肤“收拾残局”。它们,可能正是AD皮肤的“隐藏保镖”。嗜碱性粒细胞在AD里名声并不好——它们会释放 IL-4和IL-13等II型炎症因子,参与瘙痒、炎症放大、屏障破坏,加重AD。但是该团队研究发现:当皮肤被搔抓、出现微小损伤后,嗜碱性粒细胞会第一时间赶到现场,数量在损伤后几天内明显增加。更关键的是,它们释放的IL-4/IL-13,并不是单纯搞炎症破坏,而是也启动修复程序。
该研究团队发现了一条清晰的“修复链条”:嗜碱性粒细胞释放IL-4/ IL-13,这些信号“指挥”巨噬细胞转变为修复型(M2),M2巨噬细胞促进表皮再生、新生血管形成、伤口快速闭合。当研究人员把嗜碱性粒细胞“清空”,或者切断它们的IL-4/ IL-13,皮肤修复立刻变慢;而把这些因子补回来,修复能力又回来了。一句话总结:AD患者皮肤不是在“硬扛搔抓”,而是免疫系统在主动补救。
该研究解释了一个长期存在的临床谜题。为什么AD皮肤炎症这么重,却还保留一定自我修复能力?上述研究给出答案:Ⅱ型免疫反应并不只有“破坏”这一面,而在特定时间和空间,它也能促进修复。这也提醒我们:并非所有“炎症因子”都该一刀切,抑制瘙痒和炎症的同时,也要尊重皮肤的修复节律。
下一次再看到AD患者的抓痕迅速结痂、愈合,或许可以换个角度理解——那不是“挠得不够狠”,而是嗜碱性粒细胞,正在背后默默加班。皮肤看起来在受罪,免疫系统其实已经在拼命善后了。
该论文《致敏剂诱导的嗜碱性粒细胞通过IL-4/IL-13介导的巨噬细胞极化加速皮肤再上皮化》(Sensitizer-induced basophils accelerate skin re-epithelialization via IL-4/IL-13-mediated macrophage polarization),发表于欧洲过敏与临床免疫学会官方杂志《过敏》(Allergy),第一作者为西安交通大学第二附属医院的博士生张育飞和彭雪婷,刘亚乐副研究员和夏育民教授为该论文的共同通讯作者。
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