西安交通大学第一附属医院教授在他汀致糖代谢紊乱的肠道菌群机制研究方面取得新进展
2024/03/21
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图 基于肠道菌群介导的他汀引起糖代谢紊乱的发病机制
在国家自然科学基金项目(批准号:92049203、81941005)等资助下,西安交通大学第一附属医院心内科吴岳教授、袁祖贻教授与香港中文大学于君教授合作,在他汀导致糖代谢紊乱的肠道菌群机制研究方面取得新进展。研究成果以“他汀以一种微生物群依赖方式降低血液胰高血糖素样肽-1水平来加重胰岛素抵抗(Statins aggravate insulin resistance through reduced blood glucagon-like peptide-1 levels in a microbiota-dependent manner)”为题,于2024年2月6日在线发表于《细胞•代谢》(Cell Metabolism)杂志。论文链接:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.12.027。
他汀类药物是治疗冠心病的“基石”,在临床上广泛使用。但他汀类药物治疗后,除了肝功能受损等并发症外,新发糖尿病或糖耐量异常的报道也越来越多,成为他汀的常见副作用。然而,他汀类药物引起葡萄糖代谢紊乱的机理尚不明确。
该研究通过人群队列发现他汀类药物能够引起糖代谢紊乱、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)异常降低和胰岛素抵抗,提示作用机制可能与GLP-1存在关联。研究团队基于宏基因组学和代谢组学联合分析的方法,探究肠道菌群及其代谢物与他汀导致糖稳态失调的相互作用,发现肠道菌群(梭状芽孢杆菌)通过降低鹅去氧胆酸(CDCA)向熊去氧胆酸(UDCA)转化从而抑制GLP-1水平。并通过多个动物疾病模型,验证了“他汀类药物通过降低肠道梭状芽孢杆菌来抑制UDCA水平加重胰岛素抵抗”这一分子机制(图)。随后,对服用他汀类药物的患者进行熊去氧胆酸的临床干预治疗,发现联合治疗方案能够增加患者GLP-1水平,改善胰岛素抵抗。
该研究揭示了他汀通过肠道菌群-胆汁酸稳态导致糖稳态失调的新机制,并通过临床试验显示了他汀联合熊去氧胆酸的潜在临床应用价值,为降脂治疗提供了新策略。
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