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西北农林科技大学(801)植保学院郭军教授课题组揭示小麦TIR蛋白的抗病机制

2026/03/06

文章导读
你以为植物抗病研究已经进入基因编辑的深水区,但西北农林的最新发现却揭示了一个被忽视的演化谜题:单子叶植物(如小麦)在进化中早已丢失了关键的TNL免疫受体,仅存一些看似“功能不全”的TNP蛋白。这些蛋白的TIR结构域甚至缺乏关键的催化活性,它们究竟如何保护小麦抵抗条锈病的侵袭?郭军教授团队发现,这些“残次品”并非无用,而是通过一种前所未见的直接互作机制,暗中守护着植物的免疫核心蛋白。这个颠覆性的双轨模型,或许正藏着未来作物抗病育种一个被长期忽略的突破口。
— 内容由好学术AI分析文章内容生成,仅供参考。

近日,植保学院郭军教授课题组在Molecular Plant上在线发表了题为“TIR domain-containing proteins employ dual regulatory mechanisms to confer TaEDS1-dependent immunity in wheat”的最新研究成果。该研究系统分析了小麦含TIR结构域蛋白的免疫功能,并首次揭示小麦TNP蛋白的抗病机制。植保学院博士研究生陆靖伟与孙可欣为论文共同第一作者,郭军教授和郭嘉青年教授为论文共同通讯作者。

西北农林科技大学(801)植保学院郭军教授课题组揭示小麦TIR蛋白的抗病机制

TIR(Toll/Interleukin-1 Receptor)结构域蛋白在原核生物和真核生物中普遍存在。植物TIR-only和TNL(TIR-NBS-LRR)免疫受体可水解NAD+,产生信号分子激活下游EDS1核心组分。然而,单子叶植物在演化中丧失了TNL,仅存在少量C末端特化为四肽重复序列的TNP (TIR-NBS-TPR)蛋白,其功能尚不清楚。

该研究从小麦编码TIR蛋白的候选基因中鉴定到参与小麦对条锈菌抗性的具有TIR-NBS-TPR结构域的基因TaTNP1。为明确TaTNP1的生物学功能,创制了TaTNP1的稳定过表达与基因编辑材料,从遗传水平证明了其在小麦对条锈菌免疫反应中的正调控功能。研究发现,小麦TIR-only蛋白TaTIR通过常规的催化活性激活TaEDS1依赖的细胞死亡过程;与之不同的是,TaTNP1的TIR结构域因BB-loop基序的变异与催化半胱氨酸的缺失,不具备引起细胞死亡、核酸酶活性、相分离等TIR蛋白典型生物学功能。进一步研究表明,TaTNP1的TIR结构域仅具有微弱的NADase活性,无法直接激活EDS1-PAD4-ADR1复合体。值得关注的是,TaTNP1可通过寡聚化的方式与TaEDS1直接互作,并通过抑制TaEDS1的泛素化降解过程维持其稳态。基于上述发现,团队提出了单子叶植物TIR通过“催化信号传递”与“直接蛋白互作”两种方式共同作用于EDS1的理论模型。该研究不仅拓展了对TIR功能多样性的认知,也为解析植物TNL抗病基因的演化提供了重要参考。

西北农林科技大学(801)植保学院郭军教授课题组揭示小麦TIR蛋白的抗病机制

单子叶植物TIR作用于EDS1的理论模型

该研究得到了国家重点研发计划、陕西省创新能力支撑计划、国家自然科学基金等项目的资助。


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