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我国学者在“肠-肺轴”调控脓毒症诱导的急性肺损伤研究方面取得进展

2025/06/02

我国学者在“肠-肺轴”调控脓毒症诱导的急性肺损伤研究方面取得进展

图 “肠-肺轴”调控脓毒症诱导的急性肺损伤机制及潜在的治疗策略

  在国家自然科学基金项目(批准号:82071480、82272231)等资助下,华中科技大学张建成副教授、袁世荧教授与尚游教授团队在“肠-肺轴”调控脓毒症诱导的急性肺损伤研究方面取得进展。研究成果以“肠源性记忆γδ T17细胞加重脓毒症所致急性肺损伤(Gut-derived memory γδ T17 cells exacerbate sepsis-induced acute lung injury)”为题,于2024年8月7日在线发表于《自然•通讯》(Nature Communications)杂志。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-024-51209-9。

  脓毒症是机体对感染反应失调所致危及生命的器官功能障碍,因其引发的急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS),导致高死亡率,对人类健康造成了巨大的疾病负担。虽然“肠-肺轴”在急性肺损伤中的作用被报道,但肠道免疫细胞是否能直接迁移到肺部依然不清楚。

  该研究通过对脓毒症小鼠肺组织行蛋白组学测序,发现了白介素17(IL-17)信号通路在脓毒症急性期肺部免疫失衡中起重要作用;随后采用小肠单细胞测序结合荧光小鼠光转换追踪免疫细胞技术,发现了脓毒症小鼠小肠的IL-7Rhi CD8lo Ly6Clo记忆性γδ T17细胞是肺部IL-17A的主要细胞来源,并成为脓毒症后肺部过度炎症反应和肺损伤的关键因素。进一步研究发现,脓毒症小鼠肺Wnt/β-catenin信号通路通过激活淋巴增强结合因子1(Lef1),增强肺泡巨噬细胞中趋化因子CCL1的表达,进一步介导记忆性γδ T17细胞从小肠迁移到肺部聚集并释放促炎细胞因子IL-17A,导致肺组织炎症和损伤;右旋氯胺酮(S-KT)可通过抑制肺部Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制小肠γ δ T17细胞向肺内迁移,减轻脓毒症所致的急性肺损伤(图)。

  该研究揭示了肠道来源的记忆性γδ T17细胞通过“肠-肺轴”迁移至肺部的机制,为脓毒症急性肺损伤的免疫治疗提供了新的科学依据。


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