近日，植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在Plant Biotechnology Journal期刊在线发表了题为“MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1 Module Positively Regulating Resistance toCytospora maliin Apple”的研究论文。该研究揭示了苹果中由MdRLKT1、MdRAX2和MdMKS1组成的抗病分子模块通过协同调控免疫信号通路，从而增强苹果对腐烂病菌的抗性，为苹果抗病分子育种提供了靶标与理论依据。植保学院博士研究生唐亚楠为该论文第一作者，黄丽丽教授和冯浩教授为论文的通讯作者。

苹果树腐烂病是由真菌Cytospora mali引起的一种严重枝干病害，在我国苹果主产区普遍发生，造成枝干坏死甚至整株死亡，对苹果产业造成重大经济损失。由于苹果抗病种质资源匮乏，解析苹果抗病的分子机制对于培育抗病新品种具有重要意义。

研究发现，苹果类受体激酶MdRLKT1正调控苹果对腐烂病菌的抗性。进一步研究表明，MdRLKT1可以与MYB类转录因子MdRAX2相互作用，二者共表达后促进了MdRAX2往细胞核的转运。体外磷酸化实验结果发现，MdRLKT1对MdRAX2的Ser147位点进行磷酸化修饰，磷酸化后显著增强了MdRAX2的转录调控能力，且该磷酸化位点对于MdRAX2正调控苹果对腐烂病菌的抗性至关重要。在此基础上进一步解析了MdRAX2的下游调控机理。结果表明，MdRAX2可以直接结合MdMKS1基因启动子并抑制其表达，且MdMKS1负调控苹果的免疫反应。

该研究表明，MdRLKT1磷酸化MdRAX2促进其进入细胞核并激活其转录调控功能，从而抑制负调控因子MdMKS1的表达，最终增强苹果对腐烂病的抗性。该研究首次揭示了MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1信号模块在苹果抗腐烂病过程中的作用机制，为培育苹果抗病新品种提供了理论依据。

MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1级联调控苹果对C. mali的抗性模式图

该研究得到了国家自然科学基金项目的资助。