近日，植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在《Horticulture Research》发表了题为“Calcium-sensing receptor AcCaS regulates chloroplast immunity in kiwifruit by competitively binding with Ca2+ or the Psa effector”的研究论文。该研究揭示了AcCaS通过“双管齐下”的免疫调控机制，以及病原菌如何“见招拆招”实施免疫抑制的精彩攻防战。植保学院博士研究生李芮与已毕业硕士张亚丽为论文共同第一作者，黄丽丽教授与刘巍副教授为共同通讯作者。

研究基于获得的二倍体猕猴桃杂交群体，通过比较抗感材料的转录组学，利用瞬时沉默技术以及过表达转基因株系等材料，发现叶绿体蛋白-细胞钙感应受体AcCaS正向调控猕猴桃对Psa的抗性。进一步研究表明，AcCaS结合Ca2+的能力和叶绿体定位对其发挥抗病功能至关重要。同时该研究通过酵母双杂交、LCI等技术，发现Psa效应子HopAU1与AcCaS在叶绿体上互作，且AcCaS的第121位天冬酰胺（Asn-121）是其与HopAU1结合的关键残基。进一步探究AcCaS与HopAU1的互作机理，发现HopAU1可以与Ca2+竞争性结合AcCaS。将HopAU1与AcCaS互作的关键残基Asn-121突变为丙氨酸（Ala）后，AcCaS无法结合Ca2+并丧失了抗病功能。这表明AcCaS的Ca2+结合能力依赖于Asn-121，且AcCaS结合Ca2+的能力对其抗病功能至关重要。

猕猴桃-Psa互作过程中HopAU1-Ca2＋-AcCaS的作用模型

该研究揭示了AcCaS通过激发叶绿体ROS，结合Ca2+来增强猕猴桃对Psa的抗性。HopAU1可以在叶绿体上与Ca2+竞争性结合AcCaS第121位天冬酰胺，进而抑制AcCaS的抗病功能。该研究构建了HopAU1-Ca2+-AcCaS的作用模型，揭示了病原菌通过靶向叶绿体进而抑制免疫的致病策略。新发现的Asn-121位点为设计“抗病开关”提供了精确靶标。过表达AcCaS的转基因植株展现出的持久抗性，为猕猴桃产业的绿色防控开辟了新途径。这种“感应器-病原-离子”三方博弈机制的解析，不仅促进了我们对猕猴桃-Psa相互作用中钙介导防御机制的理解，也为利用叶绿体信号通路培育抗病猕猴桃新品种提供了理论依据，同时为其他作物抗病育种提供了范式转移的思路。

该研究得到了国家自然科学基金和国家重点研发计划项目的资助。