近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒性繁殖障碍疫病防控技术创新团队揭示了猪流感病毒跨宿主感染哺乳动物的宿主适应及分子致病机制，相关成果发表在《新发微生物与感染（Emerging Microbes & Infections）》上。

基因突变导致的流感病毒毒力与宿主适应性的改变是流感病毒不断演化的驱动因素。古典H1N1亚型猪流感病毒自1930年分离以来，多次跨越种间屏障感染人，对公众健康造成潜在的威胁。然而，目前国内外对于该病毒跨宿主感染哺乳动物的宿主适应与分子致病机制还不清楚。

研究发现，猪流感病毒聚合酶碱性蛋白2和酸性蛋白基因突变可以改变其在小鼠体内的毒力。当碱性蛋白2和酸性蛋白的特定氨基酸位点发生组合突变时，猪流感病毒聚合酶活性和复制能力显著增强，并且在小鼠体内的致病能力明显增强。该研究揭示了猪流感病毒在适应哺乳动物新宿主过程中决定病毒毒力的关键基因和氨基酸位点，为评估新发猪流感毒株的流行风险提供了科学依据。

该研究得到国家自然科学基金、上海市自然科学基金等项目资助。