我国学者发现肿瘤免疫逃逸新机制并研发候选新药
2025/06/02
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图 CD3L1及其抗体作用机制示意图
在国家自然科学基金项目(批准号:82030104)等资助下,复旦大学许杰研究员团队发现肿瘤免疫逃逸新机制并研发候选新药。研究成果以“ITPRIPL1结合CD3ε阻碍T细胞激活从而导致肿瘤免疫逃逸(ITPRIPL1 binds CD3ε to impede T cell activation and enable tumor immune evasion)”为题,于2024年4月12日在《细胞》(Cell)杂志上发表。论文链接:https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00310-6。
在恶性肿瘤治疗过程中,虽然以PD-1/PD-L1抗体为代表的肿瘤免疫检查点抑制剂疗效突出,但响应率仍然较低,发现新的肿瘤免疫逃逸机制是本领域的关键科学问题。
该研究团队发现,缺乏PD-L1表达以及PD-1治疗无效的肿瘤显著高表达CD3L1(CD3 Ligand 1,即ITPRIPL1),而且该基因还在免疫豁免器官睾丸中高表达。阻断CD3L1的功能后,免疫细胞可有效杀伤肿瘤细胞,而敲除CD3L1的小鼠睾丸发生了显著的自身免疫反应。进一步机制研究表明,CD3L1是CD3ε的天然配体,可阻碍TCR/CD3复合物触发的T细胞初始激活(图)。利用抗体阻断CD3L1可显著促进T细胞对肿瘤的杀伤,从而在肿瘤模型和宠物天然肿瘤中产生显著的治疗作用。基于揭示的CD3L1免疫检查点,团队开发了以CD3L1为靶点的治疗性抗体,开展了药学与毒理等临床前研究,并获得新药临床研究许可,目前该药物正在开展I期临床研究,用于多种晚期实体瘤的治疗。该研究完成了从新机制、新靶点到候选新药的系统原创探索。
该研究揭示了肿瘤免疫逃逸的新机制,发现CD3L1是CD3ε的天然配体,为肿瘤免疫治疗提供了新的靶点,有望对多种免疫疗法产生重要影响。
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