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西北农林科技大学(835)植保学院刘慧泉教授团队揭示RNA编辑协调病原真菌高温适应与减数分裂的调控机制

2026/04/21

文章导读
教科书里DNA修复因子Mus81必须依赖“搭档蛋白”和“酶活性”才能工作,但刘慧泉团队发现了一个让专家直呼“不可思议”的反例:在禾谷镰孢中,Mus81竟然甩开了经典伴侣,单枪匹马就能维持生存。更绝的是,真菌利用“RNA编辑”这把微观手术刀,精准控制Mus81的蛋白剂量,巧妙化解了“耐高温”与“有性生殖”之间的生死冲突。这一打破三十年认知的机制,或许正是未来阻断小麦赤霉病传播的关键钥匙。
— 内容由好学术AI分析文章内容生成,仅供参考。

近日,植保学院刘慧泉教授团队在 Nature Communications上在线发表题为“Epitranscriptomic RNA editing resolves Mus81 DNA repair tradeoffs in heat tolerance and meiosis”的研究成果,揭示了植物病原真菌禾谷镰孢中一种精妙的表观转录调控机制。该研究发现真菌利用“RNA编辑”精准调节DNA修复蛋白Mus81的剂量,从而化解其在高温适应(生存)与有性生殖(繁衍)之间的功能冲突。植保学院刘慧泉教授为论文通讯作者,博士研究生吴梦春和刘骏峰为论文共同第一作者。

研究团队发现,DNA修复因子FgMus81具有区别于其他因子的独特地位——其缺失会同时导致减数分裂缺陷和高温敏感,而其他同源重组因子(如FgMlh1、FgSlx1等)的缺失未表现出类似表型。

更值得关注的是,这一功能既不依赖于其经典伴侣蛋白FgMms4,也不依赖于其核酸酶催化活性。在经典认知中,Mus81必须与Mms4形成复合物并依靠酶切活性发挥作用;而该研究中,敲除FgMms4并不产生与敲除FgMus81相同的表型,核酸酶活性位点突变体也保留野生型功能。这一发现得到相关专家的关注,指出该结果“太令人惊讶了”,提示Mus81家族蛋白尚存在未被认知的功能。

研究发现,在减数分裂阶段,FgMus81转录本上发生特异的A-to-I RNA编辑,将第420位氨基酸从天冬酰胺(N)变为天冬氨酸(D)。实验证实,无法编辑的突变体减数分裂严重受阻,而模拟编辑后状态的菌株则恢复正常。

机制研究表明,这一编辑不改变基因转录水平,而是通过降低蛋白稳定性来减少蛋白剂量。编辑后的蛋白(D420)降解更快,从而将FgMus81控制在减数分裂所需的适宜水平——过高剂量反而对核分裂有毒害作用。

研究发现FgMus81存在剂量依赖性的功能冲突:高温适应需要高剂量,减数分裂需要低剂量。如果通过基因组突变固定为编辑后状态(D420),虽然生殖正常,但高温适应能力大幅下降;反之,固定为未编辑状态(N420),虽然耐热,但无法正常繁殖。因此,有性阶段特异的RNA编辑成为灵活调控策略,让真菌根据生活史阶段动态调整蛋白剂量,实现“鱼和熊掌兼得”。

比较基因组学分析显示,N420D编辑事件在部分粪壳菌纲真菌中保守存在,但经历了动态演化,不同物种根据生态需求进行了适应性调整。

该研究拓展了对DNA修复因子作用机制的认知,首次揭示Mus81可以不依赖经典搭档和酶活性发挥功能;发现了RNA编辑通过影响蛋白稳定性实现剂量调控的新功能,为表观转录组学增添了新内涵;从应用层面看,RNA编辑过程可能成为干扰病原菌有性生殖和逆境适应的新靶点,为小麦赤霉病绿色防控提供理论依据。

西北农林科技大学(835)植保学院刘慧泉教授团队揭示RNA编辑协调病原真菌高温适应与减数分裂的调控机制

RNA编辑解决Mus81在高温适应与减数分裂中的剂量需求冲突

该研究得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金项目的资助。


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