近日，中国农业大学园艺学院郭仰东和张娜团队在Advanced Science发表研究论文Divergent Regulatory Effects of Jasmonic Acid on Tomato Lycopene Biosynthesisunder Light and Dark Conditions，揭示茉莉酸（JA）在不同光照条件下双向调控番茄红素合成的分子机制，并阐明了SlPIF1a作为光-JA信号交汇枢纽的核心作用。

番茄红素是成熟番茄果实中最主要的类胡萝卜素，占总含量的90%以上。它不仅赋予番茄鲜红的外观，更是强效抗氧化剂，对人体健康具有重要价值。然而，番茄红素的积累受多种环境信号和激素的精细调控。此前关于JA对番茄红素合成影响的研究存在争议，阻碍了JA在生产中的实际应用。该研究明确了JA对采后番茄果实番茄红素的调控方向受光照条件影响：在光照下，JA显著促进番茄红素合成；但在黑暗条件下，JA反而强烈抑制番茄红素积累。番茄红素合成主要限速酶SlPSY1的基因表达量也表现出相同趋势。

JA光依赖性双向调控番茄红素合成和SlPSY1基因表达

那么光照如何改变JA的作用方向？研究锁定了两个关键蛋白：SlMYC2和SlPIF1a。SlMYC2作为茉莉酸信号通路的核心转录因子，负责激活下游番茄红素合成基因SlPSY1的基因表达。SlPIF1a是光信号通路的负调控因子，负向调控SlPSY1基因的表达。当番茄处于光照下，茉莉酸通过SlMYC2直接激活番茄红素合成关键基因SlPSY1的表达。敲除Slmyc2之后，光照下番茄红素合成速度显著减慢。同时，SlMYC2还会直接抑制SlPIF1a的转录，减少其蛋白质积累。

光照下SlMYC2正向调控番茄红素合成

而当SlPIF1a蛋白过量存在时，即使在光照条件下，JA也能抑制番茄红素的合成。这是由于SlPIF1a一方面与SlMYC2互作，阻止后者激活SlPSY1；另一方面，JA诱导的乙酰转移酶SlNATA1与SlPIF1a互作，并对其进行乙酰化修饰，激活SlPIF1a对SlPSY1的转录抑制活性。双重刹车下，番茄红素合成途径被强力阻断。因此黑暗条件下，SlPIF1a蛋白的大量积累，是JA对番茄红素由促进转向抑制的关键分子开关。

黑暗下SlPIF1a负向调控番茄红素合成

该研究揭示了茉莉酸对番茄红素合成的双重光依赖性调控机制。在光照下，SlPIF1a水平较低，JA通过激活SlMYC2促进番茄红素合成；在黑暗中，JA通过乙酰化大量积累的SlPIF1a，增强其对番茄红素的抑制功能。这一发现为番茄采后处理提供了新策略：利用JA进行采后气调处理，运输贮藏期间黑暗环境可以抑制番茄红素积累，延缓果实成熟；而在上架销售前，光照处理则会逆转JA作用，促进果实着色和营养积累。此外，茉莉酸还能增强果实的免疫力，降低运输贮藏期间由灰霉病等引起的腐烂。

光信号与茉莉酸信号交互调控番茄红素合成的机制模型

中国农业大学张娜副教授为该论文的通讯作者，中国农业大学已毕业博士生许佳怡（现为宁波大学食品学院农产品贮藏与加工团队成员）为该论文第一作者，团队已毕业成员何凌枫、张嘉龙，在读研究生崔好、李鸿信参与了该项研究。北京市农林科学院张海军副研究员、河北科技师范学院张姣姣、安徽农业大学刘伦为该工作做出重要贡献。中国农业大学郭仰东教授对该论文作出了重要指导。该研究得到国家自然科学基金、北京市乡村振兴项目、中国农业大学2115人才培育发展支持计划等多个项目的资助。