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浙江大学医学院在基于结构设计的改善心肌肥厚药物研究方面取得进展
2024/04/01
图 基于结构设计新型完全G蛋白偏向的APLNR激动剂及其减轻心肌肥厚的机制示意图
在国家自然科学基金项目(批准号:92353303、82325004、92168114)等资助下,浙江大学医学院、良渚实验室张岩教授课题组和北京大学基础医学院心血管研究所张岩教授课题组合作在基于结构设计的改善心肌肥厚药物研究方面取得进展。研究成果以“基于结构设计无促肥厚的apelin受体调节分子(Structure-based design of non-hypertrophic apelin receptor modulator)”为题,于2024年2月29日在《细胞》(Cell)上在线发表。论文链接:https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.02.004。
心肌肥厚是心力衰竭(心衰)发生发展的重要病理机制,心衰是所有心血管疾病的终末阶段,抑制和逆转心肌肥厚、改善心肌重构是治疗心衰的主要策略。目前常用的心衰治疗药物疗效仍有待提高,迫切需要发现心肌肥厚和心衰治疗的新靶点,研发新药物。Apelin受体(apelin receptor,APLNR)是G蛋白偶联受体家族成员,apelin是APLNR的内源性配体,可同时激活APLNR下游的G蛋白和β-arrestin信号通路,G蛋白信号通路的激活可减轻心肌肥厚、改善心脏功能,起到心脏保护作用,而β-arrestin信号通路激活反而促进心肌肥厚。因此,设计完全偏向于G蛋白通路的APLNR激动剂有望为心肌肥厚和心衰的治疗带来新的突破。
研究团队借助冷冻电镜,在APLNR偏向性信号分子识别和激活分子机制指导下设计了完全G蛋白偏向性激动剂,即在消除β-arrestin活性的同时,保持了激活G蛋白信号通路的能力。进一步在主动脉缩窄诱导的压力负荷性心肌肥厚小鼠模型中,发现上述完全G蛋白偏向性激动剂中WN561逆转了心肌肥厚,改善了病理性刺激造成的心功能下降和心脏结构异常。
该研究揭示了基于结构设计的新型完全G蛋白偏向APLNR激动剂在心肌肥厚治疗中的有效性和安全性,为防治心肌肥厚和心力衰竭的药物开发提供了新的策略。
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