（通讯员唐艳丽）中山大学眼科中心李轶擎、卓业鸿教授团队相关研究揭示了唾液酸化在RGC存活与轴突再生中的关键作用，为视神经损伤的治疗提供了基于糖基化调控的全新干预策略。

研究首次报道了视神经损伤后视网膜唾液酸转移酶ST6Gal1的变化，阐明增强唾液酸化能弥合RGC亚型之间的生存差异，并在多种模拟青光眼损伤的模型中展现出广泛的神经保护效果，并显著促进视神经再生，其深层机制或是帮助RGC抵抗小胶质细胞吞噬与维持小胶质细胞稳态。

相关研究发表在《Journal of Neuroinflammation》期刊上。中山大学中山眼科中心李轶擎教授、卓业鸿教授为该文的共同通讯作者。中山大学中山眼科中心刘丽燕、唐家辉、张祺博士研究生为该文的共同第一作者。中山大学中山眼科中心、眼病防治全国重点实验室为唯一作者单位。该研究得到了国家自然科学基金、广东省自然科学基金、眼病防治全国重点实验室联合攻关课题和眼病防治全国重点实验室开放课题的支持。