中国人民解放军第四军医大学西京医院在硫酸化修饰调控骨形成研究方向取得进展
2024/04/09
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图 硫酸化修饰依赖的基质-成骨细胞间机械通讯调控骨形成
在国家自然科学基金项目（批准号：81972032、82002261、82130070）等资助下，中国人民解放军第四军医大学西京医院杨柳、罗卓荆教授团队与西湖大学郑厚峰教授团队合作，在硫酸化修饰调控骨稳态机制研究方面取得进展。研究成果以“靶向硫酸化修饰依赖的基质-成骨细胞间机械通讯治疗骨丢失（Targeting sulfation-dependent mechanoreciprocity between matrix and osteoblasts to mitigate bone loss）”为题，于2023年8月23日在线发表于《科学·转化医学》（Science Translational Medicine）杂志。论文链接：http://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3983。
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征，易发生脆性骨折的常见全身性、代谢性骨病，其发病率逐年增高，极大地危害了我国人民生命健康。硫酸化修饰是一种广泛发生于骨骼基质成分的化学修饰，其调节基因的突变可引发多种骨骼代谢或发育异常相关疾病，但其在骨稳态维持及相关疾病发生中的具体机制尚不明确。
该合作研究团队通过对42万余人的骨密度全基因组关联分析数据进行交叉表型荟萃分析，同时对条件性敲除小鼠品系进行表型鉴定，发现了多个成骨细胞中硫酸盐转运体（SLC26A2）基因座位上与骨密度降低有关的风险单核苷酸多态性位点。分子机制研究发现：SLC26A2缺失会导致细胞外基质硫酸化修饰受损，造成细胞外基质的杨氏模量下降和成骨细胞的黏着斑形成减少，破坏了由黏着斑介导的基质与成骨细胞之间的机械通讯，干扰了成骨细胞对机械刺激做出正常响应，阻碍其成熟分化，从而抑制骨的合成代谢及骨形成过程；在体动物实验发现使用小分子药物增强YAP/TAZ信号传导可减轻SLC26A2缺失小鼠和卵巢切除小鼠的骨质流失（图）。
该研究揭示了靶向硫酸化修饰依赖的基质-细胞间机械通讯促骨形成的新策略，对治疗特定类型骨质疏松症具有一定的潜在价值。
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