植物的生长发育在从水生向陆生进化的过程中发生了巨大的改变，其生殖发育系统演化出了特异的组织以适应少水或缺水的环境。其中最显著的变化是开花植物演化出了花粉这一特殊的细胞类型。花粉将两个因缺少鞭毛结构而丧失游动能力的精细胞包裹其中，依次经历水合、萌发、生长和导向过程将精细胞运送至雌配子体卵细胞和中央细胞附近，以完成开花植物特异的双受精过程。这种受精方式被称为“管粉受精”。花粉萌发和花粉管生长是开花植物双受精过程中的一个关键环节。花粉管的生长严格发生在其尖端部位，这种特殊的极性生长方式又被称为“顶端生长”。鉴于花粉管的生长十分快速，微丝骨架和其推动的物质运输对于其极性生长至关重要。在响应各种信号时，微丝骨架能够快速发生重排以便重新组织花粉管的原生质用于调节其生长的速度和方向，但微丝骨架实现快速重排的分子机制仍有待深入阐析。

在花粉管正常的极性生长过程中，其顶端存在着一个钙离子浓度梯度。钙离子浓度梯度和微丝骨架之间存在着紧密的时空联系和功能协作。一般认为钙离子在上游调控微丝动态组装，但对于其潜在的作用机制还了解甚少。微丝解聚因子（ADF/cofilin）是调控微丝骨架动态周转的关键因子，和动物相比，植物系统中只存在ADF。黄善金课题组前期的研究结果发现ADF在拟南芥花粉管微丝骨架动态周转过程中起到了关键的作用。由于细胞骨架领域普遍认为磷酸化失活ADF/cofilin，结合过去的研究报道钙离子依赖蛋白激酶（CDPK）能够磷酸化植物ADF，因此同行们普遍认为，在花粉管顶端，ADF会由于Ca²⁺/CDPK的磷酸化而失活。但令人费解的是，ADF在花粉管顶端仍具有促进微丝动态周转的功能。对此，领域同行也尝试提出不同的机制加以解释。但在该项研究工作中，研究者发现钙离子依赖蛋白激酶16（CDPK16）介导的磷酸化能够促进微丝解聚因子ADF7的活性，这和过去推测的CDPK会磷酸化失活ADF的观点恰恰相反。该发现表明在花粉管顶端，由于存在较高的Ca²⁺/CDPK活性使得ADF7的活性被激活，进而促进了顶端微丝的动态周转。该研究为解释钙离子促进花粉管顶端微丝骨架动态周转提供了一个全新的分子机制，增进了对于花粉管顶端钙离子浓度梯度和微丝骨架动态组装之间如何进行功能协作的理解，也为理解磷酸化/去磷酸化如何在不同的细胞生理学过程中介导ADF/cofilin的活性调控提供了新的视角。

CDPK16磷酸化ADF7调控花粉管微丝动态的工作模型

4月3日，清华大学生命科学学院黄善金课题组在《公共科学图书馆·生物学》（PLoS Biology）期刊在线发表题为“CDPK16磷酸化激活微丝解聚因子促进拟南芥花粉管微丝骨架动态周转”（Activation of Actin-depolymerizing Factor by CDPK16-mediated Phosphorylation Promotes Actin Turnover in Arabidopsis Pollen Tubes）的论文。研究成果揭示了钙离子依赖蛋白激酶16（CDPK16）通过磷酸化激活微丝解聚因子，促进花粉管微丝骨架动态周转并调控花粉管极性生长的作用机制。

黄善金课题组已毕业2014级博士生王倩楠和在读2016级博士生徐雅楠为本文的共同第一作者。在读2017级博士生伊然和已出站博士后蒋玉祥、山东师范大学赵双双博士和中国农业大学生物学院郭岩教授参与该项工作。黄善金教授为本文的通讯作者，该研究得到科技部重点研发计划和国家自然科学基金委面上项目的资助。