植物花器官的正确形成受到复杂调控网络的精密协调，其中转录因子和微小RNA（miRNA）在此过程中发挥着重要作用。SERRATE（SE）作为miRNA加工复合体的核心组分，广泛参与植物生长发育的多个进程。SE弱突变体（se-1）中成熟miRNA合成受阻，导致胚胎发育异常，叶片卷曲和花序异常等多种发育缺陷。但SE介导的miRNA途径在分生组织和花发育过程中的功能及作用机制尚不明确。

在拟南芥中，WUSCHEL （WUS）和CLAVATA3 （CLV3）构成的负反馈环路对于茎尖分生组织（Shoot Apical Meristem, SAM）的建立和花分生组织（Floral Meristem, FM）活性的维持至关重要。此外，植物激素（尤其是细胞分裂素）可通过调控WUS的表达和活性参与SAM和FM的发育进程。SHOOT MERISTEMLESS（STM）作为I类KNOX家族转录因子，可通过转录调控和激素通路等途径维持分生组织干细胞稳态和花器官发生。此前研究发现se-1 stm-2双突变体可恢复stm-2单突变体中心皮缺失的表型 (Grigg et al., Nature, 2005)，表明SE与STM在花分生组织调控与心皮发育中存在着拮抗调控的关系。然而，SE介导的miRNA加工途径是如何与STM拮抗调控花分生组织活性，以及其是否通过激素信号影响花器官发育，这些问题仍有待解决。

近日，南京大学孙博教授团队在Advanced Science发表了题为SERRATE Regulates Floral Meristem Activity by Antagonizing SHOOT MERISTEMLESS and Repressing Cytokinin Signaling的研究论文，系统揭示了SE通过两条miRNA调控途径与STM拮抗调控下游细胞分裂素信号，从而精确调控花分生组织稳态维持和发育的分子机制。

研究发现，se突变体表现出花器官数目增多和花分生组织增大的显著表型，提示SE在限制分生组织活性方面发挥作用。遗传分析证实，SE与STM在心皮发育和花分生组织活性调控中存在拮抗关系。与此同时，se-1花序中细胞分裂素信号明显增强，细胞分裂素合成关键基因ISOPENTENYL TRANSFERASE 7（IPT7）的表达显著上调，表明SE可通过调控细胞分裂素途径影响花分生组织发育。为解析SE与STM拮抗作用的分子基础，研究团队对相关材料进行了转录组分析。结果显示，在se-1 stm-2花序中 KNAT2表达显著升高。KNAT2可直接结合IPT7启动子并激活其转录，从而促进细胞分裂素合成，维持花分生组织活性。进一步研究发现，SE可通过促进成熟miR171c-5p和miR164c的合成，抑制KNAT2的表达。SE介导的“miR171c-5p–KNAT2”和“miR164c–CUC1/2–KNAT2”途径协同抑制IPT7表达。与之相对，通过CUT&Tag测序和转录激活实验表明，STM可直接结合KNAT2染色质并激活其转录，从而促进IPT7表达。

图1. SE和STM通过细胞分裂素拮抗调控花分生组织活性的模型图

综上所述，该研究揭示了SE介导的双重miRNA抑制通路与STM介导的转录激活通路通过拮抗调控KNAT2表达和细胞分裂素合成途径，共同精准维持花分生组织活性并确保花器官正常发育。该工作不仅完善了拟南芥花发育的分子调控网络，也深化了SE介导的miRNA途径在花器官发生和分生组织稳态维持中多重功能的认识，为未来作物花器官发育调控和分子设计育种提供了新的理论基础。

南京大学生命科学学院博士研究生杨文和王昳婷为该论文的共同第一作者，陈炜助理教授和孙博教授为共同通讯作者，陈迪俊教授参与了本工作。本研究得到了国家自然科学基金项目、南京大学团队建设启动研究经费和江苏省研究生科研与实践创新计划项目的资助。