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北京大学心血管研究所张岩团队在缺血性心脏病防治方面取得新进展
2024/04/28
图 Hesperadin保护心肌细胞及抑制肿瘤细胞生长作用机制图
在国家自然科学基金项目(批准号:81790621、92168114、91853202、21625201)等资助下,北京大学心血管研究所张岩团队与北京大学化学与分子工程学院雷晓光研究员以及北京大学未来技术学院肖瑞平教授合作,发现了防治缺血性心脏病和心力衰竭的小分子化合物,研究成果以“CaMKII-δ抑制剂Hesperadin可抑制肿瘤生长减轻缺血/再灌损伤(Novel CaMKII-δ Inhibitor Hesperadin Exerts Dual Functions to Ameliorate Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury and Inhibit Tumor Growth)”为题,于2022年3月23日在《循环》(Circulation)杂志上在线发表。论文链接:https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055920。
缺血性心脏病是引起人类死亡的最主要原因。及时恢复冠状动脉血流,即再灌,是减轻缺血性心脏损伤的最好方法。然而心肌再灌会导致进一步心脏损害,称为缺血/再灌(ischemia/reperfusion, I/R)损伤。钙/钙调素依赖性激酶II(CaMKII)对包括I/R损伤在内的多种心脏疾病的发病机制起关键作用,但是目前尚无针对CaMKII的有效治疗药物。
研究团队建立了基于CaMKII激酶活性的高通量筛选系统,从4160个小分子激酶抑制剂中筛选出Aurora kinase B的抑制剂——Hesperadin,该化合物能够特异性抑制心脏CaMKII最重要的亚型——CaMKII δ。研究发现,在体外培养的大鼠新生心室肌细胞、在体小鼠心脏I/R损伤模型以及胚胎干细胞分化来源的人心肌细胞中, Hesperadin能够抑制心肌细胞死亡。此外,Hesperadin还能促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤生长,且不会导致心肌细胞死亡或心脏损伤(图)。
Hesperadin作为一种全新的CaMKII-δ选择性的小分子抑制剂,对缺血性心脏病和心力衰竭等疾病的治疗具有重要价值。同时,Hesperadin具有心脏保护和抗肿瘤的双重作用,为减轻抗癌治疗的心脏毒性,以及探索癌症与心血管疾病的联合治疗策略提供了新思路。
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