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番茄果实抗病研究获进展

2026/04/24

文章导读
你手里的番茄储存一周就开始软烂,眼看收成和出货都要被灰霉病吞掉——你可能一直信赖的农药和低温保鲜其实只是应急止血。最新研究显示,问题并非只有外部防治不到位,而是果实自身有一套被忽略的“内在免疫开关”:SlERF.F4这个基因在绿熟期高表达,并被灰霉病强烈诱导,敲除后抗病性急剧下降、过表达则能小幅提升抗性,说明它在果实免疫与抗氧化防御之间起桥梁作用。更关键的是,调整它不会拖累成熟和采后品质——这意味着未来的抗病策略或许不再是更频繁喷药,而是精准育种或生物调控来从源头减少损耗。想知道这条“内在开关”具体如何被启动、能不能被农业生产快速利用?
— 内容由好学术AI分析文章内容生成,仅供参考。

番茄灰霉病是由致病真菌Botrytis cinerea引发的严重采后病害。现有防治方法普遍存在局限,深入探究番茄果实抵抗灰霉病的分子机制,对于开发高效新型防控技术、降低采后损耗并提升果实保鲜品质,具有重要的科学和应用价值。

在番茄果实成熟过程中,其对B.cinerea的易感性会逐渐增强。作为影响番茄生产的主要真菌病原菌,B.cinerea诱导的病害响应受到乙烯响应因子的精细调控。近日,中国科学院武汉植物园研究发现,SlERF.F4基因在番茄果实绿熟期表达水平较高,并且其表达受B.cinerea感染的强烈诱导。

研究团队通过比较发现,与野生型果实相比,SlERF.F4敲除(F4-KO)或敲低(F4-RI)的果实对B.cinerea的敏感性明显增强,而SlERF.F4过表达(F4-OE)的果实抗性则略有提升。结果表明,SlERF.F4负向调控番茄果实对灰霉病的抗性。

研究进一步揭示,SlERF.F4通过协调PR基因表达和酶促抗氧化活性,在番茄果实的免疫防御与抗氧化防御之间建立了重要的桥梁。具体而言,经MYC2激活的SlERF.F4可诱导PR2aCHI1PR-STH2等基因的表达,从而直接抵御病原菌。同时,它还通过调控PR-9和SOD等酶活性,维持活性氧稳态,进而抑制氧化损伤。

研究表明,SlERF.F4在增强番茄对灰霉病抗性的同时,对果实的成熟进程及采后品质均无不利影响,这一特性使其成为培育抗病番茄新品种的理想靶标基因。

相关研究结果发表在Postharvest Biology and Technology上。研究工作得到国家自然科学基金委员会等的支持。


番茄果实抗病研究获进展

番茄SlERF.F4介导果实抵御灰霉病作用模式图


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