11月27日，中国农业大学动物医学院刘天龙副教授团队在食品科学领域期刊《食品化学》（Food Chemistry）上在线发表研究论文《微塑料污染通过破坏卵黄囊功能和肠道稳态影响鸡胚发育》（Microplastic Pollution in Eggs Impairs Chick Development by Disrupting Yolk Sac Function and Intestinal Homeostasis）的研究论文。该研究首次综合运用Py-GC/MS和LDIR技术证实市售鸡蛋存在微塑料污染，揭示了其通过母体传递及导致胚胎发育中肠道稳态紊乱的作用机制。

微塑料（MPs）作为一种广泛分布的新兴环境污染物，其对海洋生态的影响研究已较为充分，但在日常食品尤其是动物源性食品中的污染状况及其健康风险，现有研究较为有限。鸡蛋是全球范围内重要的优质蛋白质来源，其受微塑料污染状况及对胚胎发育的潜在影响仍是一个未被充分探索的领域。

本研究系统评估了鸡蛋中的微塑料污染及其发育毒性，证实了聚丙烯（PP）、聚乙烯（PE）和聚苯乙烯（PS）是主要的污染聚合物，最高浓度可达227 µg/g。尤为重要的是，团队在母鸡的未形成蛋壳的卵巢卵泡中也检测到了PS和PE，为微塑料通过母体传递进入鸡蛋提供了直接证据。为评估其毒性，研究团队通过将聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）注射至鸡胚卵黄囊，模拟真实暴露场景，设置了包括基于实际污染水平推算的中等剂量（1 mg/蛋）在内的多个暴露组。实验结果显示，PS-NPs暴露会引发剂量依赖性的生长阻滞，与对照组相比，高剂量组雏鸡14日龄体重显著降低（75.4 g vs. 91.6 g）；同时，暴露组雏鸡出现了卵黄囊吸收障碍与肠道绒毛萎缩（长度从787 µm缩短至556 µm）等一系列结构异常。

为深入揭示PS-NPs的毒性机制，团队从分子与超微结构层面展开了系统探究。免疫组化和蛋白印迹结果表明，PS-NPs能剂量依赖性地下调细胞增殖标志物PCNA及关键紧密连接蛋白（ZO-1, Occludin等）的表达，直接损害肠道屏障的完整性与自我修复能力；扫描电镜观察直观捕捉到暴露组肠道绒毛排列紊乱、微绒毛大面积倒塌脱落的严重超微结构损伤。这些发现共同证实，PS-NPs在分子层面破坏紧密连接与细胞增殖，在结构层面导致微绒毛退化，二者协同作用导致肠道屏障功能瓦解。为追溯上述损伤的深层诱因，团队进一步开展转录组测序分析，发现高剂量PS-NPs引起了1245个基因的差异表达，其中自噬通路与细胞黏附连接通路被显著抑制。关键自噬标志物p62的累积以及LC3-I/LC3-II转化的异常，共同指向了自噬流的严重受阻——这被确认为PS-NPs肠道毒性的核心机制：自噬这一细胞自我清理过程被抑制后，导致受损细胞器和蛋白质累积，从而加剧氧化应激与炎症反应，最终与紧密连接破坏协同作用，共同引发肠道稳态失衡与发育毒性。

本研究首次绘制了微塑料沿“母鸡-卵泡-鸡蛋-胚胎”的传递链条，深入揭示了其通过破坏卵黄囊功能和肠道稳态来阻碍发育的毒性机制。这不仅为评估微塑料对禽类健康和畜牧业生产的潜在风险提供了科学依据，同时警示公众微塑料污染已切实入侵人类食物链，其长期累积的健康风险亟待更多关注。本研究成果呼吁，应尽快建立更严格的食品微塑料监测标准，并深入研究微塑料的长期低剂量暴露效应以应对风险。

中国农业大学为论文第一完成单位。动物医学院博士研究生周超煜为论文第一作者，动物医学院刘天龙副教授为论文通讯作者。该研究得到中国农业大学兽医公共卫生安全全国重点实验室病理诊断公共平台支持，以及上海微谱技术有限公司在微塑料分析方面提供的专业技术服务。