地面臭氧（O3）是一种广泛存在的空气污染物，随着全球对流层温度上升，其浓度预计将持续增加。当O3进入室内环境后，会与室内化学品发生复杂反应，生成臭氧反应产物（ORPs）。环境科学与工程学院何林宸研究员团队先前研究发现，与O3本身相比，ORPs可能具有更强的不良心肺健康效应（DOI：https://doi.org/10.1164/rccm.202212-2203LE）。一个可能的解释是：O3反应性过强，难以穿透上呼吸道，而ORPs可分配到细颗粒物（PM2.5）上，被携带进入肺部深部甚至循环系统 （https://doi.org/10.1021/acsestair.4c00080；https://doi.org/10.1039/D2EM00307D）。

由于ORPs暴露主要发生在室内，降低室内PM2.5水平可减少将ORPs运输至肺泡区和循环系统的载体，而使用高效颗粒空气（HEPA）过滤器可有效降低室内PM2.5水平。由此假设，室内HEPA过滤可降低ORPs暴露产生的心肺病理生理损伤。

团队分析了一项由84名健康成人组成的干预实验数据，受试者分为HEPA过滤组（50人）和对照组（34人）。研究利用“O3loss”（室外减室内O3浓度）作为ORPs暴露的替代指标，结合时间-活动日志估算个人综合“O3loss”、PM2.5暴露，并测量了反映全身氧化应激、血管收缩、血栓形成、气道炎症及肺功能的多项心肺生物标志物。

图1. 文章图形摘要

结果表明，HEPA过滤有效降低了个体PM2.5暴露量（两周平均暴露：59.5vs37.2μg/m3），但“O3loss”的暴露量并无较大区别（两周平均暴露：15.4vs14.1ppb）。在无HEPA过滤组中，每增加10ppb的“O3loss”暴露，多项生物标志物出现显著恶化。尿液MDA（循环系统氧化应激）升高63.5%，20-HETE（血管收缩）升高118%，11-dhTXB2（血栓形成）升高59.2%，P-selectin（血栓形成）升高18.7%，FeNO（气道炎症）升高63.2%， 呼出气冷凝液MDA（呼吸道氧化应激）升高40.6%。而在HEPA过滤组中，“O3loss”暴露与任何一项心肺生物标志物均无显著不良关联。进一步分析排除了PM2.5及未测量室内污染物的混杂影响，提示HEPA过滤的保护作用不仅源于降低PM2.5，还可能通过减少ORPs进入深肺的“载体颗粒”、降低呼吸道易感性等机制实现。此外，在排除吸烟者后的敏感性分析中，上述交互效应的方向与显著性保持稳定。

图2. 不同HEPA状态下每10ppb“O3loss”升高对应的心肺生物标志物不良变化百分比

本研究首次在健康人群中通过干预实验发现：室内HEPA过滤可有效阻断ORPs经颗粒物载体进入深肺的路径，从而减轻其不良心肺健康效应。该发现为室内空气净化技术提供了新的健康获益机制解释，也为臭氧污染地区的个体防护策略提供了科学依据。

研究成果以“Indoor HEPA Filtration Mitigates Adverse Cardiorespiratory Effects of Ozone Reaction Products”为题近日在线发表在环境领域知名期刊《环境科学与技术》（Environmental Science & Technology）上，文章的第一作者/通讯作者为何林宸。该项目得到教育部基础学科和交叉学科突破计划（JYB2025XDXM906）的资助。