近日，我院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/毛柯副研究员课题组在The Plant Cell发表了题为“The MdOST1-MdCNGC1C-MdCaM7.1 module fine-tunes cold-induced calcium signaling in apple”的研究论文，系统阐明了苹果响应低温胁迫的Ca2+信号前期激活到后期抑制的动态调控过程。博士后仇丽娜和副教授杨洁为论文共同第一作者，马锋旺教授和毛柯副研究员为共同通讯作者。

胞质中游离Ca2+浓度的快速升高而产生的Ca2+信号在植物应答低温胁迫过程中发挥关键作用，但关于信号的启动和终止的调控机制尚不明确。本研究从环核苷酸门控离子通道CNGC家族中鉴定出一个显著响应低温胁迫的成员MdCNGC1C。通过转基因功能鉴定和胁迫相关生理指标测定，明确了MdCNGC1C响应低温介导Ca2+内流，从而增强苹果耐寒性的生物学功能。

分子互作试验证实，SnRK2家族激酶MdOST1可与MdCNGC1C发生相互作用，并通过磷酸化MdCNGC1C的Ser47位点增强其Ca2+转运能力以及介导的苹果耐寒性。此外，钙调蛋白MdCaM7.1也与MdCNGC1C互作，并能抑制MdCNGC1C介导的Ca2+内流，从而负调节低温诱导的Ca2+信号和苹果耐寒性。进一步研究发现，MdOST1与MdCaM7.1竞争结合MdCNGC1C蛋白的N端，从而抑制MdCaM7.1-MdCNGC1C互作。Ca2+处理则可以缓解MdOST1的抑制作用，并促进MdCaM7.1与MdCNGC1C的互作，揭示了三个蛋白间基于胞质Ca2+浓度的竞争互作关系。

综上所述，该研究揭示了低温胁迫下“MdOST1-MdCNGC1C-MdCaM7.1”模块介导的依赖于胞质Ca2+浓度变化的动态反馈调控机制。当植物暴露在低温环境时，MdCNGC1C表达被迅速诱导，蛋白快速积累。同时，低温激活MdOST1并通过互作磷酸化MdCNGC1C，增强其通道活性，从而促进Ca2+内流，启动低温诱导的Ca2+信号。随后，扮演“刹车”角色的MdCaM7.1蛋白受低温胁迫诱导积累，并感知胞质Ca2+浓度升高与MdCNGC1C互作。该互作一方面抑制MdOST1与MdCNGC1C的结合，另一方面直接抑制MdCNGC1C的通道活性，从而减少Ca2+内流，防止胞质Ca2+浓度过载。这一发现不仅丰富了苹果低温应答网络，也为植物低温信号传导的动态机制研究提供了新见解。

低温下“MdOST1-MdCNGC1C-MdCaM7.1”模块介导的Ca2+信号动态调控模型

该研究获得了国家重点研发计划（2023YFD2301002）、国家自然科学基金（32502620/U24A20414）、新疆自治区重点研发项目（2023B02018）、中国博士后科学基金（2024T170734/2023M742869）、博士后资助项目（GZC20232160）、西北农林科技大学教育发展基金（ZJ2023020）以及国家现代农业（苹果）产业技术体系项目（CARS-27）的资助。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台、园艺学院园艺科学研究中心和生命科学学院生物学教学科研平台为该研究提供了技术支持。