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山东大学山大生殖团队在早期妊娠丢失免疫机制研究领域取得重要进展

2025/08/02

文章导读
你是否知道,母胎免疫失衡竟是早期流产的关键推手?山东大学陈子江教授团队最新研究揭示:子宫蜕中一群特殊的CD11c+CD8+ T细胞在流产患者中异常富集,它们如同“免疫刺客”,释放毒性分子攻击胎盘滋养细胞,打破妊娠稳态。该研究不仅阐明了这些细胞致病的分子机制,更据此构建出能精准预测早期妊娠丢失的新型预测模型。这一突破为反复流产的早期筛查与干预提供了全新靶点,或将改写生殖免疫临床防治格局。
— 内容由好学术AI分析文章内容生成,仅供参考。

7月21日,山东大学生殖医学与子代健康全国重点实验室/妇儿与生殖健康研究院/山东大学附属生殖医院陈子江教授团队在早期妊娠丢失(EPL)免疫调控机制研究中取得重要进展。相关研究成果以“Enrichment of decidual CD11c+CD8+ T cells with altered immune function in early pregnancy loss”为题,在国际权威期刊Nature Communications(中科院1区TOP,5年IF=17.2)上以论著发表。山东大学妇儿与生殖健康研究院陈子江教授、颜军昊教授、李艳教授为共同通讯作者,山东大学医学融合与实践中心博士生郭玲为论文第一作者,博士后Cameron Klein、本科生韩舒文对该研究有重要贡献。山东大学为独立第一作者和通讯作者单位。

山东大学山大生殖团队在早期妊娠丢失免疫机制研究领域取得重要进展

子宫内膜免疫微环境改变导致的胎盘发育异常与EPL发生密切相关。本研究首次揭示了子宫蜕膜CD11c+CD8+ T细胞比例及功能改变通过调控滋养细胞生物学功能参与EPL发生的作用及分子机制,为理解妊娠建立和维持的免疫调控提供了新视角。研究发现,EPL患者子宫蜕膜组织中CD11c+CD8+ T细胞显著富集并高度活化,其通过分泌多种细胞毒性分子(如颗粒酶B、穿孔素)和炎症因子(如IFN-γ、TNF-α)引发母胎界面免疫失调,进而影响滋养细胞生物学功能,导致EPL发生。此外,基于CD11c+CD8+ T细胞亚群功能相关的多种细胞因子和细胞毒性分子,构建了孕早期高效预测EPL发生的新模型。此研究揭示了CD11c+CD8+ T细胞在母胎界面建立和维持中的作用,为EPL高危人群的孕早期筛查和精准防治提供了新靶点和新策略。

山东大学生殖医学团队在陈子江教授的带领下,长期致力于提高女性生殖健康与防治出生缺陷的基础与临床研究,多项原创性成果发表于NEJM、Lancet、JAMA、BMJ、Nature、Cell、Science等国际顶级学术期刊。研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、山东省泰山学者青年专家、山东大学齐鲁青年学者等项目的支持。


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